[论文翻译]韦格纳肉芽肿病中CD4+效应记忆T细胞的持续扩增

过去十年间，多项研究证实T细胞参与韦格纳肉芽肿(WG)的发病机制。肉芽肿性病变、血管炎区域及受累肾脏中的T细胞浸润现象[3-7]，以及通过淋巴细胞CD52/CD4抗原特异性人源化单克隆抗体和兔抗胸腺细胞球蛋白治疗难治性韦格纳患者可获得缓解的临床证据[8-9]，均支持T细胞在WG发病中起核心作用的观点。此外，活动期WG(A-WG)患者甚至完全缓解期仍持续升高的T细胞活化标志物（如可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性CD4、可溶性CD30）及循环T细胞表面CD25、人类淋巴细胞抗原-DR(HLA-DR)的上调现象[10-14]，提示T细胞持续活化状态。这些活化淋巴细胞表达CD45RO，表明记忆性T细胞参与WG进程[15]。事实上，A-WG患者肺部病灶积聚的淋巴细胞呈现辅助性T细胞2型(Th2)优势环境[16]，主要由\$\mathrm{CD4^{+}C D45R O^{+}}\$T细胞构成，\$\mathrm{CD8^{+}C D45R O^{+}}\$T细胞虽数量较少但同样存在[17]。