人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)根除的主要障碍在于病毒能在部分被感染细胞中保持潜伏状态。尽管存在高效抗逆转录病毒治疗(HAART)，潜伏感染的细胞仍能逃避免疫反应并长期存续。在适当刺激下，这些细胞可重新激活并开始产生传染性病毒粒子。这些细胞群体对HIV-1的易感性、生命周期、增殖能力，以及因细胞生理学和/或免疫控制改变而周期性产生传染性病毒的能力，是决定这些细胞对病毒持续存在贡献的关键因素。

方法：2007年春夏期间，从疑似克里米亚-刚果出血热(CCHF)住院患者采集外周血样本。淋巴细胞亚群通过荧光激活细胞分选技术进行表征。通过PCR检测病毒RNA和/或ELISA法检测IgM抗体确诊CCHF病例。比较死亡病例与非死亡病例的淋巴细胞亚群差异，并分析淋巴细胞亚群与病毒载量的相关性。

目前的联合抗逆转录病毒疗法(cART)无法根除感染者体内的HIV-1病毒，这是由于病毒在前病毒潜伏期建立了长效细胞储存库。"激活-清除"策略旨在通过潜伏期逆转剂(LRAs)重新激活潜伏状态的病毒复制(激活阶段)，再通过特异性治疗手段清除被激活的病毒生产细胞(清除阶段)。NF-κB RelA/p50异源二聚体已被证实是激活潜伏HIV-1长末端重复序列(LTR)的关键组分。然而，持续的NF-κB激活会导致多种自身免疫性疾病、炎症和恶性肿瘤的发生。本研究在稳定表达NF-κB超抑制因子IκBαΔN的J-Lat CD4+ T细胞中建立了HIV-1潜伏模型，并证明即使在NF-κB激活被抑制的条件下，传统药物苔藓抑素1与六亚甲基双乙酰胺(HMBA)或离子霉素的联合治疗仍能协同激活潜伏的HIV-1。通过使用特异性钙调磷酸酶抑制剂、p38和MEK1/MEK2激酶抑制剂或特异性短发夹RNA，我们确定c-Jun是结合LTR增强子κB位点并介导联合协同激活效应的关键因子。此外，在原发性CD4+ T中央记忆细胞(TCM)潜伏模型中，作为NF-κB激活激酶IKKβ强效抑制剂的乙酰水杨酸(ASA)并未显著减弱病毒激活效果。本研究表明，在缺乏NF-κB激活的情况下仍可实现逆转HIV-1潜伏的"激活"阶段，这有望避免潜伏逆转策略相关的自身免疫和炎症副作用。