目标。淋巴细胞清除疗法已被用于治疗难治性自身免疫性疾病（包括RA），但治疗可能导致长期淋巴细胞减少。目前尚不清楚延迟重建是否优先影响淋巴细胞亚群、如何调节免疫应答，以及胸腺功能是否影响这一过程。本研究通过对接受阿仑单抗（抗CD52）治疗12年后的RA患者进行详细分析，解答了上述问题。

危重疾病会导致免疫反应所有组成部分的紊乱 [1-3]。重症应激可诱发一定程度的免疫抑制，其危及生命的程度与人为免疫抑制患者相当 [4]。宿主对全身感染和急性炎症状态的应答特征表现为先天性与适应性免疫的快速显著改变。学界认为，经历短暂促炎阶段后，遭受严重损伤的重症监护病房 (ICU) 患者会进入被称为代偿性抗炎反应综合征的长期免疫抑制阶段 [1]，该过程主要涉及细胞免疫应答 [5]。此外，实验与临床数据证实，创伤或手术损伤后存在免疫应答受损现象 [6-8]。

目标。淋巴细胞清除疗法已被用于治疗难治性自身免疫性疾病（包括RA），但治疗可能导致长期淋巴细胞减少。目前尚不清楚延迟重建是否优先影响淋巴细胞亚群、如何调节免疫应答，以及胸腺功能是否影响预后。这些问题现通过对alemtuzumab（抗CD52）治疗12年后的RA患者进行详细分析来探讨。

异基因造血干细胞移植(HSCT)后免疫耐受的建立与维持，需要供体来源的CD4调节性T细胞(CD4Tregs)与效应性CD4(常规CD4 T细胞[CD4Tcons])及CD8 T细胞达到平衡重建。为阐明导致这些T细胞亚群失衡恢复的复杂机制，我们研究了107例接受减低强度预处理后T细胞充足干细胞移植的成年患者，对CD4Treg、CD4Tcon和CD8 T细胞的免疫重建进行了为期2年的监测。虽然CD3 T细胞计数在此期间逐渐恢复至正常水平，但CD8 T细胞恢复速度显著快于CD4Tregs和CD4Tcons。重建中的CD4Tregs和CD4Tcons主要为中央记忆(CM)和效应记忆(EM)细胞，而CD8 T细胞则以终末EM细胞为主。初始型CD4Tcon和CD8 T细胞的胸腺生成得以维持，但CD4Tregs的胸腺产量显著降低且在2年研究期内几无恢复。T细胞增殖呈现CM和EM型CD4Tcon及CD8 T细胞的偏态扩增，尤其在移植后6至12个月。移植后3至6个月内，CD4Tcon和CD8 T细胞中BCL2的胞内表达增加。移植3个月时各T细胞亚群中初始型和CM亚群的早期恢复，也与后续慢性移植物抗宿主病(GVHD)的发生显著相关。这些动态失衡促进了效应T细胞相对于CD4Tregs的生成、扩增和持续存在，并与慢性GVHD的发生相关。(Blood. 2016;127(5):646-657)

结核病 (TB) 是最致命的疾病之一，每年在全球造成约200万人死亡。卡介苗 (BCG) 是目前唯一可用的疫苗，对儿童脑膜结核和播散性结核具有预防效果。因此，

T细胞介导的免疫应答在控制克氏锥虫(Trypanosoma cruzi)感染和寄生虫负荷中起关键作用，同时也参与慢性恰加斯病的临床发病和进展。因此，T细胞研究对于理解针对该寄生虫的免疫应答及其对感染机体的影响至关重要。寄生虫-宿主相互作用的复杂性阻碍了T细胞激活表位的鉴定和表征。我们通过结合计算机(in silico)和体外(in vitro)方法来探究患者T细胞特异性，筛选出50种预测可结合多种I类和II类HLA分子的克氏锥虫多肽，以IFN-γ分泌为指标，对慢性恰加斯病患者外周血单个核细胞(PBMC)样本进行体外筛查。其中7种多肽可激活此类T细胞应答，据我们所知，其中4种含有本研究首次报道的I类和II类表位。

康复者血浆 (CP) 已成为 COVID-19 的一种治疗方法。然而，其成分和作用机制尚未完全明确。为此，我们开展了一项两阶段对照研究：首先评估康复者和重症患者的免疫及代谢组学状态；其次评估 CP 对重症患者免疫反应的 28 天影响。研究纳入 19 名 COVID-19 康复患者、18 名住院重症患者及 16 名疫情前对照者。