危重疾病会导致免疫反应所有组成部分的紊乱 [1-3]。重症应激可诱发一定程度的免疫抑制，其危及生命的程度与人为免疫抑制患者相当 [4]。宿主对全身感染和急性炎症状态的应答特征表现为先天性与适应性免疫的快速显著改变。学界认为，经历短暂促炎阶段后，遭受严重损伤的重症监护病房 (ICU) 患者会进入被称为代偿性抗炎反应综合征的长期免疫抑制阶段 [1]，该过程主要涉及细胞免疫应答 [5]。此外，实验与临床数据证实，创伤或手术损伤后存在免疫应答受损现象 [6-8]。

哮喘是一种由T辅助2型(Th2)细胞介导的慢性气道炎症性疾病，涉及复杂的信号通路。虽然此前已证实白藜芦醇可缓解过敏性哮喘，但miRNA在此过程中的作用尚未被研究。我们研究了白藜芦醇对卵清蛋白诱导的小鼠实验性过敏性哮喘的影响。为此，BALB/c小鼠经腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏后，分别灌胃给予溶剂(OVA-veh)或白藜芦醇(100mg,上g体重)(OVA-res)，第7天时，实验组接受OVA皇内激发，随后继续灌胃溶剂或白藜芦醇7天。第15天处死所有小鼠，收集文气管肺泡灌洗液(BALF)、血清和肺漫润细胞进行分析。

比较城乡疟疾患者的临床表现、血液学和免疫学参数。从加纳大阿克拉地区的七家医疗机构中选取居住在乡村或城市社区的临床疑似疟疾患者。对每位疑似疟疾患者进行显微镜下寄生虫检测并定量。每个研究地点选取等量病例及年龄匹配的对照组，分析其临床表现、营养状况、血液学及免疫学参数。 共纳入149例疟疾患者和149例非疟疾对照者。与乡村疟疾患者相比，城市疟疾患者的寄生虫血症水平在男女及各年龄组中均显著更高。此外，城市疟疾患者的平均淋巴细胞、血红蛋白、红细胞压积、平均红细胞血红蛋白、血小板及平均血小板体积水平显著更低。然而，城市疟疾患者的TNF-α、IL-6和IL-12水平显著更高，而IL-10、CD4⁺、CD3⁺、CD8⁺ T细胞水平及CD4⁺/CD3⁺比值显著更低。寒战、腹泻、发热和苍白症状与城市疟疾患者显著相关。

通过增殖预先存在的细胞池来维持记忆T细胞可能受到限制，因为细胞群体在发生生长停滞前所能经历的增殖程度存在上限 (23)。这一限制由染色体末端称为端粒的DNA六聚体重复序列的侵蚀所决定，这些端粒会随着每次复制周期而丢失 (23)。在缺乏补偿因素的情况下，每轮增殖后端粒会缩短约50-100个碱基，直至达到临界点——此时暴露的端粒DNA末端会被识别为DNA双链断裂 (24)。这会募集参与DNA修复的蛋白质复合物，通常称为DNA损伤应答 (DDR) (23, 25, 26)。如果细胞能够上调端粒酶活性（该酶可将端粒重新添加到染色体末端），则可延缓端粒依赖性衰老的发生 (24)。当端粒或非端粒DNA通过不依赖端粒缩短的其他方式受损时（端粒非依赖性衰老），也会发生细胞衰老 (23)。这包括活性氧、电离辐射、染色质扰动以及p53和应激通路激活造成的损伤 (23)。在大多数情况下，会诱导与端粒侵蚀触发的几乎相同的DDR，除非DNA能被修复，否则细胞将经历生长停滞。衰老相关的DNA损伤灶（无论是由端粒依赖性还是端粒非依赖性DNA损伤引起）可通过染色复合物中的分子（如组蛋白γH2AX）来识别 (27)。当人类CD4+ T细胞从初始表型逐渐分化为效应记忆 (EM) 表型时，它们会丧失上调端粒酶活性的能力，这与端粒逐渐缩短相关 (28)。然而，CD4+CD27−CD45RA+ (EMRA) T细胞的端粒长度和端粒酶活性此前尚未被研究过。