纤维组织增生反应采用苏木精-伊红染色组织切片，按照Ueno等提出的三级评分标准[成熟(0)、中等(1)、未成熟(2)]进行评估(5-11, 13, 29-31)。简言之，若纤维间质中出现黏液样改变（无论是否存在瘢痕疙瘩样胶原），则判定为未成熟纤维化；若间质存在瘢痕疙瘩样胶原但无黏液样改变则归为中等；若间质既无瘢痕疙瘩样胶原也无黏液样改变则判定为成熟。此外，黏液样间质和瘢痕疙瘩样胶原束分别采用四级量表[无(0)、轻度(1)、中度(2)、显著(3)]进行评估（图2）。

癌症免疫编辑理论是理解癌症免疫治疗的基础，该理论描述了肿瘤与宿主免疫细胞之间的动态相互作用如何塑造各自的特征。目前鲜有模型能深入探究免疫编辑三个经典阶段（消除、平衡和逃逸）的机制。本研究采用NPK-C1（一种可移植的前列腺肿瘤模型），发现该模型在免疫健全动物中能自发重现免疫编辑三阶段。鉴于NPK-C1肿瘤能稳定进展至逃逸期，我们得以解析平衡期与逃逸期差异显著的细胞类型及作用机制。

免疫系统是维持机体器官功能健康和预防疾病的重要保障，免疫健康管理和疾病免疫治疗目标是恢复免疫系统的正常功能状态。免疫学领域研究解决了如何抑制或提高免疫状态的技术性难题，随之带来亟需回答的问题是如何全面地检测和量化评估免疫状态，这是下一个挑战，目前国际上尚无成熟解决方案。免疫状态量化检测与可视化评估对疾病防控、亚健康状态管理和疾病免疫治疗均具有重要意义。本专家共识针对正常免疫状态定义和免疫细胞功能状态（免疫力）全面量化评估及可视化评分技术手段等问题进行了初步讨论，提出了正常免疫状态相关的基础概念和思考，探讨免疫细胞功能状态量化检测评估方向和原则，并以此为契机，推动免疫力解码以及免疫健康领域基础课题和临床试验的深入研究。

癌症免疫学的进展使得免疫检查点抑制剂在临床实践中应用增多，但并非所有患者都能产生应答，且治疗可能引发严重副作用。基于血液的免疫生物标志物是预测患者治疗应答的理想方法，然而目前仍缺乏可靠的免疫检查点阻断生物标志物。本研究旨在识别治疗前或治疗早期对PD-1抑制剂应答最佳的患者。我们假设外周血T细胞上较高的基线PD-L1和/或PD-1水平可预测对PD-1抑制剂的影像学应答。这项前瞻性队列试点研究评估了26例接受帕博利珠单抗、纳武利尤单抗或纳武利尤单抗/伊匹木单抗联合治疗的黑色素瘤或非小细胞肺癌患者，采用RECIST 1.1标准评估应答。通过流式细胞术分析基线期、第一周期后、10周及治疗终止时采集的外周血淋巴细胞。基线期PD-L1+ T细胞比例较高的患者对PD-1抑制剂治疗的客观应答更佳，而基线期调节性T细胞比例较低的患者出现更多免疫相关不良事件。这些发现可能有助于辅助临床决策，但需更大规模队列研究验证。

使用免疫检查点抑制剂 (ICIs) 的癌症免疫治疗已被公认为头颈鳞状细胞癌 (HNSCC) 的新型治疗选择。然而，仅有约 \$20-30\%\$ 的复发/转移性 (R/M) HNSCC 患者获益。此外，对 ICIs 反应的潜在机制仍不明确。我们通过流式细胞术和质谱流式技术，研究了接受纳武利尤单抗治疗的 R/M HNSCC 患者循环 T 细胞亚群中免疫检查点分子的比例、活化状态及表达水平，并评估这些指标是否与治疗反应相关。同时，采用 IFN \$\upgamma\$ ELISPOT 实验检测了肿瘤相关抗原 MAGE-A4 和 p53 特异性 T 细胞在治疗前后的频率变化。

癌症-免疫循环为理解产生抗癌免疫反应的一系列事件提供了框架。该框架强调免疫反应的迭代特性，即T细胞杀死肿瘤细胞会启动后续的抗原呈递和T细胞刺激循环，从而维持主动免疫并使其适应肿瘤进化。该循环的任何环节都可能成为限速步骤，导致免疫系统无法控制肿瘤生长。本文根据过去十年的重大进展对癌症-免疫循环进行了更新：对检查点抑制机制的认识不断深化，对树突状细胞在维持抗肿瘤免疫中的作用也有了新见解。我们还考虑了肿瘤微环境在促进（而不仅是抑制）抗癌反应中的作用，并讨论了考虑肿瘤"免疫表型（immunotype）"的重要性。这些新见解虽然增加了循环的复杂性，但也为研究和治疗干预提供了新靶点。

肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，尤其在发达国家[1]。中国承担了其中相当大的负担，超过三分之一的新增肺癌病例发生于此。这对患者、家庭、社会乃至整个国家都造成了巨大压力。在中国，肺癌是最常被诊断出的癌症，也是癌症相关死亡的首要原因[2]。预测显示，到2050年全球癌症负担将翻倍，其中肺癌将占据主导地位[3]。导致其突出的一个关键因素是肺癌往往在进展到晚期时才被发现[1]。因此，早期检测至关重要，特别是通过对高危人群如有吸烟史者及暴露于油田、有毒工作场所等危险环境的人群进行针对性筛查[1,4]。